在19世纪中叶，酮体是首次在糖尿病患者的尿液中发现。在此后近50年中，它们被认为是脂肪不完全氧化的不正常和不受欢迎的副产品。然而，在20世纪初，酮体被认为是由肝脏产生的正常循环代谢物，并易于被肝外组织利用。
20世纪20年代，一种极端的“超生酮”饮食被发现对治疗儿童耐药性癫痫非常有效。1967年，人们发现循环中的酮类物质可以取代葡萄糖分子，成为长时间禁食引起的明显的高酮血症中大脑的主要能量供给者。在此之前，人们认为成人的大脑的能量代谢完全依赖于葡萄糖。
在20世纪90年代，饮食引起的高酮血症被发现对治疗几种罕见的遗传疾病有治疗效果，包括谷氨酸或其代谢产物的神经利用受损。最后,越来越多的证据表明,线粒体功能障碍和生物能量效力减退发生在帕金森病(PD)和阿尔兹海默症(AD)患者的大脑中。因为酮是可以有效地被线粒体利用并产生ATP。同时，也可以帮助保护脆弱的神经细胞免受自由基损伤。
因此，我们应当重新评估高酮体饮食是否对帕金森病（PD）、阿尔兹海默症患者，以及某些其他神经退行性疾病有益处。
神经系统损伤的原因是多方面的，除外伤、以及细菌和病毒的感染因素以外，遗传疾病、老年退化、以及长期的慢性环境与生活方式的影响也是十分常见的原因。
老年人的大脑退化是中枢神经系统退化的最为常见的部位，所导致的疾病也以帕金森病、阿尔兹海默症、ALS最为常见；临床影像学检查以脑萎缩为最常见的证据。从现有的研究发现，神经细胞退化的机制多与细胞内具有能量代谢功能的线粒体代谢有密切的关系。
线粒体在人体的所有细胞中都存在，而在大脑的神经细胞中数量最多，这是因为大脑的神经细胞需要的能量是最多的。大脑在正常生理情况下，其能量的供给来源于血液，提供葡萄糖和氧气，此两种物质在神经细胞的线粒体中代谢产生大量的ATP。当神经细胞中的线粒体产生减少或者功能异常，ATP生产就会减少，进而影响神经细胞的功能，甚至会导致神经细胞的死亡。所以说，保护好线粒体的功能，也就是保护神经细胞。
在日常生活中，所有可能导致大脑组织缺少氧气供给、缺少葡萄糖供给的情况，都有可能产生大脑神经细胞的损伤，其中以缺氧损伤最为严重。因为，正常人体细胞的代谢在葡萄糖缺乏的情况下还可以利用酮体与糖原化生的方式来提供足够的ATP能量。
帕金森病患者的大脑中，其主要在中脑位置上的黑质神经细胞是多巴胺能神经元，这些神经元的功能是协调身体运动，保持肢体肌肉张力处于平衡状态。当这些神经细胞由于各种原因出现退化、死亡时，帕金森病的运动损伤表现就会逐渐出现，如上下肢体的震颤、行走不稳、迈步困难、前倾行走步态。
近年来的研究发现，帕金森病的发病机制与ɑ-突触核蛋白在大脑神经细胞中的沉积有关。后者在神经细胞中引发了炎症反应，产生氧化应激反应以及自由基的堆积，使神经细胞中的线粒体功能下降，对葡萄糖的代谢能力下降，产生APT减少，从而使神经细胞死亡。
除了帕金森病外，阿尔兹海默症也是由于β-淀粉样变物质在脑神经神经细胞中，以及在脑组织间隙中沉积，诱发神经细胞的炎症反应、氧化应激反应等，导致大脑皮质的神经细胞死亡，从而产生患者的认知功能障碍。
1996年Ogawa et al.等人应用SPECT技术，研究了患有阿尔兹海默症的患者发现，其大脑皮层表面的脑血流量，葡萄糖代谢以及葡萄糖在大脑皮质的代谢率均有明显的下降。而氧的利用率仅仅少量下降，而其他物质如酮体、乳酸的代谢率并无变化。这表明阿尔兹海默症的神经细胞代谢供给形式已经发生了转换，葡萄糖代谢形式已有酮体和乳酸代谢形式所取代。此外，另外的研究表明，不仅仅是神经细胞的代谢形式发生了改变，其神经细胞膜上的葡萄糖敏感的胰岛素转运体也发生了变化，使之产生胰岛素抵抗。在有关记忆的神经皮层处更加明显。
酮体可以自由穿越血脑屏障（BBB）可以规避或弥补由于线粒体缺陷所导致帕金森病（PD ）或保护多巴胺神经元免受自由基损伤,减少氧化应激反应以及神经炎症反应。合适的生酮饮食方案会对患有帕金森症的某些病人具有非常明显的益处。
Veech等认为许多研究结果表明生酮饮食为治疗阿尔兹海默症（AD）的试验提供了理论基础。酮类化合物可以克服局部的胰岛素抵抗，可以绕过PDH中的阻滞，并在组织培养实验中被证明可以保护多巴胺能神经元免受自由基损伤和β-淀粉样变物质片段诱导的细胞凋亡。
综上所述，患有帕金森病或阿尔兹海默症的患者除应用已知的药物治疗和康复治疗以外，还可以考虑应用生酮饮食进行治疗。
建议合理饮食结构，减少淀粉类食物的摄取，增加脂肪与蛋白质的食物含量，增加纤维素的含量，并在专业医师的指导下制定严格的饮食方案，来减缓神经细胞退化的速度与程度，缓解帕金森病与阿尔兹海默症所产生的症状与体征，从而起到治疗神经细胞退化的作用。
